Αγαπητοί Έλληνες,

έχω να σας πω κάτι πολύ σημαντικό:
Αφορά τους καθολικούς κινδύνους των “εμβολίων” που βασίζονται σε γονίδια.
Η ανοσία στους ιούς του αναπνευστικού στηρίζεται στη δράση των λεμφοκυττάρων, των “ειδικών” συστατικών του ανοσοποιητικού συστήματος. Τα λεμφοκύτταρα Β παράγουν αντισώματα που πολλοί πιστεύουν ότι αποτελούν τον αποφασιστικό προστατευτικό βραχίονα της ανοσίας.
Έτσι, σύμφωνα με τη γενική πεποίθηση, τα αντισώματα συνδέονται με τους ιούς και έτσι εμποδίζουν την είσοδό τους στα κύτταρα, και πολλοί πιστεύουν πως αυτό αποτελεί τον κύριο πυλώνα της ανοσολογικής προστασίας.
Η άποψη αυτή είναι, ωστόσο, κατάφωρα εσφαλμένη και βρίσκεται πίσω από τις καταστροφικές εξελίξεις που συνέβησαν στην έρευνα για τα εμβόλια.
Έχει παραβλεφθεί το γεγονός ότι στον οργανισμό υπάρχουν δύο μεγάλες κατηγορίες αντισωμάτων. Η πρώτη παράγεται από λεμφοκύτταρα που βρίσκονται ακριβώς κάτω από τις βλεννογόνες μεμβράνες που επενδύουν το αναπνευστικό και το γαστρεντερικό σύστημα.
Τα αντισώματα αυτά – εκκριτικές ανοσοσφαιρίνες IgA -, εκκρίνονται μέσω και προς την επιφάνεια των βλεννογόνων μεμβρανών.
Βρίσκονται έτσι επί τόπου για να συναντήσουν τους ιούς που μεταδίδονται με τον αέρα και μπορεί να είναι σε θέση να αποτρέψουν τη δέσμευση του ιού και τη μόλυνση των κυττάρων.

Η δεύτερη κατηγορία αντισωμάτων (ανοσοσφαιρίνες IgG και κυκλοφορούσες ανοσοσφαιρίνες IgA) εμφανίζονται στην κυκλοφορία του αίματος. Αυτά τα αντισώματα μπορούν ενδεχομένως να αντιταχθούν στη διάδοση των ιών μέσω της κυκλοφορίας του αίματος.
Τα εμβόλια που εγχέονται ενδομυϊκά θα προκαλέσουν παραγωγή μόνο IgG και IgA, αλλά ποτέ εκκριτικών IgA.
Επομένως, τα αντισώματα αυτά δεν μπορούν να προστατεύσουν τα κύτταρα της αναπνευστικής οδού από τη μόλυνση από ιούς που μεταδίδονται με τον αέρα, όπως ο κορωνοϊός.
Όσον αφορά τα εκκρινόμενα αντισώματα IgA, αυτά πράγματι παράγονται ως απάντηση σε γνήσιες λοιμώξεις των αεραγωγών.
Οι βλεννογόνοι των υγιών ατόμων είναι επικαλυμμένοι με αντισώματα κατά των κοινών αναπνευστικών ιών, αλλά η ικανότητά τους να προλαμβάνουν τις λοιμώξεις είναι περιορισμένη, γι’ αυτό και οι λοιμώξεις από ιούς που μεταδίδονται με τον αέρα εμφανίζονται επανειλημμένα καθ’ όλη τη διάρκεια της ζωής σας.
Ο υποδεέστερος ρόλος των εκκριτικών αντισωμάτων IgA στην καταπολέμηση των ιογενών λοιμώξεων αναδεικνύεται από το γεγονός ότι τα άτομα με μια πολύ συνήθη γενετική ανωμαλία που δεν είναι σε θέση να παράγουν sIgA, δεν υποφέρουν από δραματικά αυξημένη ευαισθησία έναντι σοβαρών λοιμώξεων του αναπνευστικού.
Προκύπτει ότι τα λεμφοκύτταρα Τ διαδραματίζουν βασικό ρόλο στον έλεγχο των λοιμώξεων του αναπνευστικού συστήματος και, πράγματι, αυτό επεκτείνεται στις ιογενείς λοιμώξεις γενικότερα.
Στρέφουμε τώρα την προσοχή μας στα κύτταρα αυτά, και θα περιορίσουμε την συζήτηση στη λειτουργία των κυτταροτοξικών λεμφοκυττάρων Τ (CTL).

Τι αναγνωρίζουν αυτά τα κύτταρα CTL, και ποια είναι η βασική συνέπεια της ανοσολογικής αναγνώρισης;
Ας δούμε τώρα την πρώτη εικόνα.

Όταν ένα κύτταρο παράγει μια πρωτεΐνη, μικρά θραύσματα αυτής της πρωτεΐνης θα προκύψουν ως παραπροϊόντα που μεταφέρονται στην επιφάνεια του κυττάρου και γίνονται έτσι προσβάσιμα σε αλληλεπίδραση με και αναγνώριση από τα κυτταροτοξικά λεμφοκύτταρα Τ (CTL).
Διαφορετικά θραύσματα αναγνωρίζονται από διαφορετικούς “κλώνους” λεμφοκυττάρων (Εικ. 1).
Η ανοσολογική αναγνώριση και η σύνδεση έχει ως αποτέλεσμα την ενεργοποίηση των λεμφοκυττάρων Τ, τα οποία στη συνέχεια εκτοξεύουν θανατηφόρες τοξικές ουσίες πάνω και μέσα στα στοχευόμενα κύτταρα.

Φανταστείτε την αλληλεπίδραση μεταξύ του παρουσιαζόμενου πρωτεϊνικού θραύσματος και του “υποδοχέα” του στο κύτταρο Τ ως κλειδαριά και κλειδί. Υπάρχουν μυριάδες διαφορετικά κλειδιά (θραύσματα) που ταιριάζουν σε μυριάδες διαφορετικές κλειδαριές (υποδοχείς του κυττάρου Τ).
Είναι γνωστό ότι η πραγματικά απίστευτη αυτή ποικιλομορφία των κλειδαριών προκύπτει κατά τη διάρκεια της εμβρυϊκής ανάπτυξης. Πώς συμβαίνει αυτό;
Οι κλειδαριές διαμορφώνονται ανάλογα με τα θραύσματα (κλειδιά) που εμφανίζονται κατά την ανάπτυξη; Τότε, τα CTL θα ήταν εξοπλισμένα με υποδοχείς που αναγνωρίζουν μόνο πρωτεϊνικά θραύσματα «του ίδιου» του οργανισμού, πράγμα που δύσκολα θα μπορούσε να υπηρετεί έναν λογικό σκοπό.
Αν, από την άλλη πλευρά, η ποικιλομορφία των κλειδαριών προέκυπτε απλώς κατά τύχη, χωρίς την ανάγκη κάποιας καθοδηγητικής δομής (κλειδιού), τότε θα δημιουργούνταν ταυτόχρονα δισεκατομμύρια λεμφοκύτταρα που αναγνωρίζουν “ιδικά ” και “μη- ιδικά”.
Η επόμενη εικόνα:

Ενδιαφέρον είναι ότι το τελευταίο είναι σήμερα γνωστό ότι ισχύει. Κατά θαυμαστό τρόπο, όταν ένα παιδί γεννιέται, ή πριν γεννηθεί, έχει λεμφοκύτταρα που αναγνωρίζουν “ιδικά” και “μη-ιδικά”, αλλά εκείνα που αναγνωρίζουν τα “ιδικά” σιωπούν ή κρατούνται υπό έλεγχο καθ’ όλη τη διάρκεια της ζωής.
Περιστασιακά συμβαίνουν ατυχίες που μπορούν να οδηγήσουν σε αυτοάνοσες ασθένειες. Όποτε βγαίνουν από την κάλυψη κύτταρα που αντιδρούν κατά του ήπατος, μπορεί κανείς να πάθει αυτοάνοση ηπατίτιδα. Αν βγουν κύτταρα που αντιδρούν κατά του παγκρέατος, μπορεί κανείς να πάθει αυτοάνοσο διαβήτη.
Όμως, από την άλλη πλευρά του νομίσματος, τα ανοσοποιητικά κύτταρα που αντιδρούν έναντι ουσιαστικά όλων των μη-ιδικών πρωτεϊνών και είναι παρόντα κατά τη γέννηση, είναι έτοιμα να αναλάβουν δράση κάθε φορά που υπάρξει μια πρόκληση.
Γι’ αυτόν ακριβώς το λόγο οι συμβατικοί εμβολιασμοί μπορούν να γίνουν με επιτυχία από την πρώτη βρεφική ηλικία. Τα κύτταρα Τ είναι όλα εκεί, τα λεμφοκύτταρα είναι όλα εκεί.
Και όταν έρθει ο κορωνοϊός, ξεσηκώνεται η ομάδα κατά του κορωνοϊού. Όταν έρχεται η γρίπη, ξεσηκώνεται η ομάδα κατά της γρίπης, κ.λπ. Κάθε προπόνηση ενισχύει την ομάδα, επιτρέποντας να περιορίζει ταχύτερα τον αντίπαλο και να τερματίζει τις λοιμώξεις με αυξανόμενη αποτελεσματικότητα.
Είναι πολύ σημαντικό να σημειωθεί ότι μια πρωτεΐνη θα παράγει πολλά θραύσματα που αναγνωρίζονται από πολλούς διαφορετικούς κλώνους CTL. Μια μετάλλαξη του ιού μπορεί να παράγει ένα διαφορετικό θραύσμα, αλλά η πλειονότητα των άλλων θραυσμάτων θα παραμείνει η ίδια. Για το λόγο αυτό, υπάρχει διασταυρούμενη αντιδραστικότητα και διασταυρούμενη προστασία με βάση τα CTL για όλα τα μέλη μιας δεδομένης οικογένειας ιών. Το αφήγημα ότι η εμφάνιση μεταλλάξεων του ιού πρέπει να αντιμετωπιστεί με την ανάπτυξη προσαρμοσμένων εμβολίων είναι γελοία.

Η ενεργοποίηση των λεμφοκυττάρων Τ συνδέεται με την ενεργοποίηση των λεμφοκυττάρων Β και αυτό οδηγεί στην παραγωγή αντισωμάτων. Ενώ τα λεμφοκύτταρα Τ αναγνωρίζουν θραύσματα πρωτεϊνών που παρουσιάζονται στην κυτταρική επιφάνεια, τα αντισώματα συνδέονται με τις ίδιες τις πρωτεΐνες (Εικ. 3). Έτσι, εδώ έχουμε πρωτεΐνη που φαίνεται επάνω στο κύτταρο, και βλέπετε το αντίσωμα να συνδέεται με την πρωτεΐνη.
Τα δεσμευμένα αντισώματα προκαλούν στη συνέχεια την ενεργοποίηση ενός άλλου σημαντικού βραχίονα της ανοσολογικής άμυνας, που λέγεται σύστημα συμπληρώματος, κι αυτό έχει εκτεταμένες συνέπειες. Φλεγμονώδη περιστατικά πυροδοτούνται από την ενεργοποίηση του συμπληρώματος, και επιπλέον, το ίδιο το σύστημα συμπληρώματος θα επιτεθεί στο κύτταρο στην επιφάνεια του οποίου συμβαίνει η ενεργοποίηση.
Μέσω της στρατολόγησης του συμπληρώματος, τα αντισώματα που παράγονται ως απάντηση στους πρώτους εμβολιασμούς θα δυναμώσουν έντονα την ανοσολογική επίθεση στα κύτταρα που παράγουν τις ξένες πρωτεΐνες κατά τους ενισχυτικούς εμβολιασμούς.
Από τα παραπάνω προκύπτει ότι η παραγωγή “μη-ιδικών” πάντα θα προκαλεί φλεγμονώδεις και κυτταροκαταστροφικές διεργασίες.
Στις ιογενείς λοιμώξεις, αυτό έχει νόημα διότι οδηγεί στην εξάλειψη των προσβεβλημένων κυττάρων. Οι περισσότεροι ιοί στοχεύουν ένα περιορισμένο φάσμα ιστών και οι περισσότεροι ιστοί μπορούν να αναγεννηθούν, ώστε οι πληγές να επουλωθούν στη συνέχεια.
Οι υποστηρικτές των εμβολίων που βασίζονται σε γονίδια ισχυρίζονται συνήθως ότι οι παράγοντες δεν κάνουν τίποτα περισσότερο από το να μιμούνται αυτό που συμβαίνει στις πραγματικές λοιμώξεις. Η έκφραση της ξένης πρωτεΐνης υποστηρίζεται απ αυτούς ότι είναι βραχύβια και περιορίζεται κυρίως στο σημείο της ενδομυϊκής ένεσης. Συνεπώς, δεν πρέπει να αναμένονται σοβαρές ανεπιθύμητες αντιδράσεις.
Τίποτα δεν θα μπορούσε να είναι πιο παραπλανητικό και πιο μακριά από την αλήθεια.
Ο ισχυρισμός ότι το συσκευασμένο mRNA παραμένει στο σημείο της ένεσης είναι ευρέως γνωστό ότι αποτελεί κατάφωρο ψέμα. Τώρα ξέρουμε πως τα “εμβόλια” εξαπλώνονται ταχύτατα από το σημείο της ένεσης στους λεμφαδένες και στην κυκλοφορία του αίματος.
Επειδή τα “εμβόλια” εισέρχονται σε όλα τα κύτταρα, η πρόσληψή τους είναι βέβαιο ότι θα συμβεί γρήγορα στα κύτταρα των λεμφαδένων, στα ενδοθηλιακά κύτταρα που επενδύουν τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, καθώς βέβαια και στα κύτταρα κάθε ιστού στον οποίο φτάνουν.
Το γεγονός αυτό θέτει αμέσως στην άκρη τον “mRNA-εμβολιασμό” από τις φυσικές λοιμώξεις, διότι πολύ λίγοι λοιμογόνοι παράγοντες στοχεύουν λεμφοκύτταρα ή ενδοθηλιακά κύτταρα. Μεταξύ των τελευταίων συγκαταλέγονται επικίνδυνοι ιοί που προκαλούν αιμορραγικό πυρετό και βακτήρια που επίσης προκαλούν απειλητικές για τη ζωή λοιμώξεις, π.χ. ο στικτός πυρετός του Rocky Mountain.

Σε χτυπητή αντίθεση, κάθε ένα mRNA-“εμβόλιο” θα υποκινήσει αυτοκαταστροφικές διεργασίες στα λεμφικά όργανα και τα αιμοφόρα αγγεία σε ολόκληρο το σώμα.
Η βλάβη στα τοιχώματα των αγγείων θα επιτρέψει στα “εμβόλια” να διαρρεύσουν στους γύρω ιστούς, όπου θα φυτευτούν “σπόροι” για την ανάπτυξη αυτοάνοσων ασθενειών.
Οι θρόμβοι αίματος που θα σχηματιστούν λόγω του τραυματισμού των αγγείων θα οδηγήσουν σε διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος, με σοβαρές και μη αναστρέψιμες συνέπειες σε όργανα όπως η καρδιά και ο εγκέφαλος.
Εάν χορηγηθούν στην εγκυμοσύνη, οι παράγοντες θα μπορούσαν να εισέλθουν στα κύτταρα του πλακούντα και να αποτελέσουν υπαρξιακή απειλή για το έμβρυο.
Περιστατικά αυτοεπιθέσεων που συμβαίνουν στο πλαίσιο του ανοσολογικού δικτύου θα έχουν ως αποτέλεσμα μυριάδες εκδηλώσεις ανοσολογικής δυσλειτουργίας, επανενεργοποίηση λανθανουσών λοιμώξεων και ακατάσχετη ανάπτυξη όγκων.
Αυτά τα εφιαλτικά σενάρια θα επιδεινώνονται ακόμα περισσότερο με κάθε ενισχυτική ένεση. Τα καταστροφικά περιστατικά δεν θα μπορούν ούτε να αποφευχθούν ούτε να κατασταλούν λόγω της ίδιας τους της φύσης. Η ικανότητα διάκρισης μεταξύ “ιδικών” και “μη-ιδικών” είναι θεμελιώδης για τη ζωή. Δίνεται με τη γέννηση και τελειώνει με το θάνατο.
Η εφαρμογή των mRNA-“εμβολίων” αποτελεί ύψιστη πράξη ιεροσυλίας. Εξισώνεται με τη γενοκτονία και πρέπει να απαγορευτεί για πάντα.

Dear Greeks,
I have something very important to talk to you about.
It concerns the universal dangers of gene-based “vaccines”
Immunity to respiratory viruses rests on the action of lymphocytes, the “specific” components of the immune system. B-lymphocytes produce antibodies that many believe to represent the decisive protective arm of immunity.
So, according to lay conviction, antibodies bind to the viruses and prevent their entry into cells, and many believe that this is the mainstay of immune protection.
But this view is grossly erroneous and underlies the catastrophic developments that have evolved in vaccine research.
The fact has been overlooked that two major categories of antibodies are present in the body. The first is produced by lymphocytes that are located directly beneath the mucous membranes lining the respiratory and intestinal tract.
These antibodies – secretory IgA – are secreted through and to the surface of the mucous membranes.
They are thus on site to meet air-borne viruses, and may be able to prevent viral binding and infection of the cells.
The second category of antibodies (IgG and circulating IgA) occur in the bloodstream. These antibodies can potentially counteract the spread of viruses via the bloodstream.
Vaccines that are injected into the muscle will only induce IgG and IgA in the blood, never secretory IgA.
So, such antibodies therefore cannot protect cells of the respiratory tract against infection by air-borne viruses like the corona virus.
With regard to secreted IgA antibodies, these are indeed produced in response to genuine airway infections.
Mucous membranes of healthy people are coated with antibodies directed against common viruses, but their capacity to prevent infections is limited, which is why infections with air-borne viruses occur repeatedly throughout your life.
The subordinate role of IgA in combatting viral infections is highlighted by the fact that people with a very common genetic defect who are unable to produce sIgA do not suffer from dramatically increased susceptibility toward severe respiratory infections.
It follows that T-lymphocytes play key roles in the control of respiratory infections and in fact, this extends to all viral infections in general.

We turn attention now to these cells, and we will restrict the discussion to the function of cytotoxic T-lymphocytes (CTL).

What do these CTLs recognize, and what is the cardinal consequence of immune recognition?
Now let’s look at the first figure.

When a cell produces a protein, small fragments of that protein will arise as byproducts that are transported to the surface of the cell, thus becoming amenable for interaction with and recognition by CTL.
Different fragments are recognized by different lymphocyte “clones” (Fig. 1 ).
Immune recognition and binding results in activation of the T-cells, which then eject deadly toxic substances onto and into the targeted cells.
Envisage the interaction between presented protein fragment and its “receptor” on the T-cell as lock and key. There are myriad different keys (fragments) fitting into myriad different locks (T-cell receptors).
It is known that the truly incredible diversity of locks arises during fetal development. How does this happen?
Are locks moulded in response to the fragments (keys) as these appear during development? Then, CTL would be equipped with receptors only recognizing “self” protein fragments, but this could hardly serve a meaningful purpose.
If, on the other hand, diversity of locks should arise just by chance, without requirement for any instructing structure (key), then billions of lymphocytes that recognize “self” and “non-self” would be generated at the same time.
The next picture:

Intriguingly, the latter is today known to be the case. Wondrously, when a child is born, or before it’s born, it has lymphocytes that recognize “self” and “non-self,” but lymphocytes recognizing “self” are silenced or held in check throughout life; they are not in action.
Mishaps occur occasionally and that can lead to autoimmune disease. When cells come out of cover that are reactive against the liver, then one may get autoimmune hepatitis. If cells come out that are reactive against the pancreas, then one can get autoimmune diabetes.
But on the other side of the coin, immune cells reactive against essentially all non-self proteins and present at birth are ready to spring into action whenever a challenge is issued.
It is for this very reason that conventional vaccinations can successfully be performed at earliest infancy. The T-cells are all there, the lymphocytes are all there.
And when Corona comes around, up rises the anti-Corona team. When flu comes around, up rises the anti-flu team, etc. Each bout of training strengthens the team, enabling the opponent to be more rapidly constrained and infections terminated with increasing effectiveness.
It is very important to note that a protein will generate many fragments, and these are recognized by many different CTL clones. A virus mutant may generate one differing fragment but the majority of other fragments will remain the same. For this reason, CTL based cross-reactivity and cross-protection exists for all members of a given virus family. The narrative that emergence of virus mutations must be countered by development of customized vaccines is ridiculous
The next picture please.

Activation of T-lymphocytes is coupled to B-lymphocyte activation, and this leads to antibody production. While T-lymphocytes recognize fragments of proteins that are on the cell surface, antibodies will bind to the proteins themselves (Fig. 3). So, here we have a protein shown on the cell and you see the antibody bind to the protein.

Bound antibodies seen on top of the cell then trigger activation of an other important arm of the immune system, and this arm is called complement, so you have complement activation triggered by the antibodies that are sitting on the cell. And this has far-reaching consequences. Inflammatory events are triggered by complement activation, and. moreover, it is the complement system itself will attack the cell on whose surface activated.
Through recruitment of complement, antibodies produced in response to first vaccinations will vigorously intensify immune attack on cells that produce these proteins upon booster vaccinations.
It follows from the above that production of “non-self” will always provoke inflammatory and cell-destructive processes.
In viral infections, this is meaningful because it leads to elimination of befallen cells. Most viruses target a limited spectrum of tissues, and most tissues can regenerate so wounds can heal thereafter
Proponents of gene-based vaccines commonly argue that the agents do nothing more than mimic what happens in actual infections. Expression of the alien protein is thereby claimed to be short-lived and confined mainly to the site of intramuscular injection. So, serious adverse reactions are therefore not to be expected.
Nothing could be more misleading and further from the truth.
The assertion that mRNA packaged remains at the site of injection is widely known to be a blatant lie. We know now that “vaccines” rapidly spread from the site of injection to lymph nodes and the blood circulation.
Because the “vaccines” enter all cells, their uptake must occur rapidly in cells of the lymph nodes, in endothelial cells that line the walls of blood vessels, and of course in cells of every tissue that they reach.
This fact immediately sets aside “mRNA-vaccination” from naturally occurring infections, because very few infectious agents target lymphocytes or endothelial cells. Amongst the latter are dangerous viruses that cause hemorrhagic fevers, and bacteria that also cause life-threatening infections, e.g. Rocky Mountain spotted fever.

In striking contrast, each and every mRNA-“vaccine” will incite self-destructive processes in lymphatic organs and blood vessels throughout the whole body.
Damage to vessel walls will allow the “vaccines” to leak out to surrounding tissues, where seeds will be planted for development of autoimmune diseases.
Blood clots forming because of vessel injury will result in circulatory disturbances, with grave and irreversible consequences in organs such as heart and brain.
If applied in pregnancy, the agents could enter into placental cells and then pose an existential threat to the fetus.
Self-attack events occurring within the immunological network will result in manifestation of immune dysfunction, with re-activation of latent infections and unstoppable tumor growth.
These nightmarish scenarios will be yet worsened with every booster injection. The catastrophic events will be neither avoidable nor suppressible due to their very nature. The ability to distinguish between self and non-self is fundamental to life. It is given at birth and ends at death.
Application of mRNA-“vaccines” is a supreme act of sacrilege. It equates with genocide and must be forbidden forever.